quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Pneumologia

Pneumologia

A eliminação do CO2 depende exclusivamente da ventilação alveolar.
Se ocorrer hiperventilação, ocorre hipocapnia e alcalose respiratória.
Se ocorrer hipoventilação, ocorre hipercapnia e acidose respiratória.
O regulador da ventilação pulmonar é a PaCO2 (gás carbônico nas artérias).
O regulador da ventilação pulmonar mais potente é o pH liquórico.
Patm = pressão atmosférica
Palv = pressão alveolar
∆P = pressão transtorácica ou transalveolar
∆P = Patm - Palv

Na ventilação espontânea, a Palv é negativa, e suga o ar para dentro dos alvéolos; o ∆P, ao final da expiração, é zero, já que a Patm = Palv.

Com a compressão do diafragma, ocorre queda da pressão intra-pleural e redução da Palv, gerando ∆P – Delta “P” - positiva (inspiração).

Ventilação Mecânica:
Na ventilação mecânica (ou ventilação com pressão positiva), o que movimenta o ar para dentro dos pulmões é o aparelho de ventilação artificial. Neste caso, a pressão intra-pleural é positiva (voltando a ser negativa ao final da expiração).

O ∆P se divide em pressão de distensão ou de platô (necessária para distender os pulmões e a caixa torácica) e a pressão de resistência (necessária para vencer a resistência das vias aéreas).

Pressão de Pico ou de Admissão: é a ∆P inspiratória total (somatório da pressão de distensão com a pressão de resistência). É aproximadamente 15cmH2O.
Pressão de distensão ou de platô = Pressão de Pico – 5cmH2O

Resistência das Vias Aéreas: é a dificuldade de passagem de ar pelas vias aéreas.
F = fluxo de ar (movido pelo ∆P)
R = resistência das vias aéreas
F = ∆P/R

Pequenas reduções do lúmen das vias aéreas levam a grandes aumentos da resistência.
CP = Complacência Pulmonar: mede a distensibilidade dos pulmões e da caixa torácica.
∆V = Volume corrente de ar que entra nos pulmões
CP = ∆V/∆P
PEEP = pressão positiva expiratória final
Ao final da expiração (∆P positiva), ∆P = Pressão de platô - PEEP
CE = Complacência Estática: é a complacência pulmonar na ventilação mecânica (80-100ml/cmH2O).
CE = ∆V / Pressão de platô - PEEP(80-100ml/cmH2O)
CD (complacência dinâmica) = ∆V / Pressão de pico - PEEP(50-80ml/cmH2O)

Se a CE e a CD estiverem reduzidas, o problema é a distensibilidade dos pulmões e da caixa torácica. Se apenas a CE estiver reduzida, o problema é resistência de vias aéreas.

A ventilação alveolar é determinante para a eliminação de CO2. Já a absorção de O2 depende da ventilação, do ar ambiente ter O2 suficiente e da captação pelas hemoglobinas.
No caso de termos alvéolos hipoventilados (sem trocar CO2), outros alvéolos (hiperventilados) são capazes da eliminação da demanda de CO2 necessária para evitar a hipercapnia.

Numa PaO2 (pressão arterial de O2) normal (60-100mmHg), a SaO2 (saturação de hemoglobina com O2) fica entre 90-100%.
No caso de termos alvéolos hipoventilados (sem trocar O2 ou SaO2 0%), outros alvéolos (hiperventilados) são capazes de aumentar sua troca de O2 (SaO2) para, no máximo, 100%. Isso não é suficiente para manter a SaO2 normal, gerando hipóxia e um distúrbio V/Q.
V = Ventilação
Q = Perfusão capilar

PaO2 (pressão arterial de O2) normal = 100mmHg – 0,3 x idade (em anos)

Insuficiência respiratória: incapacidade dos pulmões realizarem a troca gasosa (captação de O2 e eliminação de CO2).
PaO2 = 60mmHg – Tipo I IR hipoxêmica
PaCO2 = 50mmHg – Tipo II Insuficiência ventilatória ou IR hipercápnica

Insuficiência ventilatória: gera hipercapnia.
Quando ocorre de forma lentamente progressiva (DPOC e s. Pickwick), os rins retém bicarbonato.

Exemplos de hipercapnia:
Acidose respiratória aguda:
pH = 7,15 (ácido)
PaCO2 = 80mmHg (IR)
HCO3 = 27mEq/l (normal)
BE = +1,5mEq/l (normal)

DPOC compensado
pH = 7,32 (pouco reduzido, pois está compensado pelos rins)
PaCO2 = 80mmHg (IR crônica)
HCO3 = 40mEq/l (bicarbonato aumentado)
BE = +10mEq/l (base excess aumentado)

DPOC descompensado
pH = 7,15 (ácido)
PaCO2 = 120mmHg (IR crônica agudizada)
HCO3 = 42mEq/l (bicarbonato aumentado, mas não o suficiente)
BE = +10mEq/l

Hipoxemia (PaO2 = 60mmHg) da Hipoventilação (PaCO2 = 50mmHg):
Na hipoventilação, o ar alveolar não é renovado, reduzindo seu O2.




Causas da Insuficiência Ventilatória Aguda:
Perda do drive ventilatório bulbar: HIC com herniação transtentorial, trauma de tronco encefálico, lesão expansiva em tronco cerebelar/encefálico, paralisia bulbar
Lesão da origem medular do nervo frênico: Trauma raqui-medular em C2, C3, poliomielite
Neuropatia periférica acometendo nervo frênico: Síndrome de Guillain-Barré
Doença muscular ou de placa motora: miastenia gravis, poliomiosite, distrofia muscular
Obstrução de vias aéreas superiores: corpo estranho na traquéia, macroaspiração, edema de glote, tumor de traquéia ou laringe
Fadiga da musculatura respiratória: asma, DPOC, pneumonia, EAP, SDRA, TEP
Colapso cárdio-respiratório: PCR.


Espaço Morto: é a porção da árvore respiratória que recebe ar, mas não tem perfusão capilar para realizar troca gasosa. Trata-se da traquéia e dos brônquios (recebem 2 litros de ar). O aumento do espaço morto pode ocorrer pela destruição alveolar (enfisema pulmonar), gerando hiperventilação compensatória (o que evita a hipercapnia, mas não a hipoxemia). Em pacientes DPOC (já com hiperventilação no máximo), o aumento do espaço morto gera hipoxemia e hipercapnia.


Tratamento da Insuficiência Ventilatória:
É a ventilação mecânica artificial com pressão positiva através de intubação traqueal não-invasiva (com máscara facial que veda a passagem lateral de ar).
Em caso de respiração agônica (grave fadiga respiratória) ou acidose grave (pH < 7,25) ou Glasgow 8 devem ser prontamente intubados.

A hiperoxemia e a hiperóxia alveolar (pacientes recebendo aporte de O2 por máscara) aumentam o espaço morto, e geram hipoventilação compensatória, o que leva a hipercapnia e a carbonarcose.
Pacientes DPOC ou Picwickianos (obesidade + apnéia do sono) devem receber oxigênio em fluxo baixo (1-3l/minuto).

Insuficiência respiratória hipoxêmica: a troca de O2 está comprometida, apesar da normoventilação pulmonar.

Mecanismos da hipoxemia: 1- hipoventilação e 2- ar rarefeito ou com baixa fração inspirada de O2 (FiO2 baixo) – exemplo: incêndio.

FiO2 (fração inspirada de O2) do ar atmosférico: 21%



Distúrbio V/Q: é a causa mais comum de distúrbio de troca gasosa pulmonar.
Se um grupo de alvéolos recebe pouca ventilação (V baixo), o sangue será mal oxigenado, mesmo com a perfusão (Q) normal.
A hiperventilação dos outros alvéolos não resolve o problema da hipoxemia, mas corrigem a hipercapnia.

Shunt artério-venoso pulmonar: é a passagem de sangue venoso direto para o leito arterial (V/Q = 0). Começa a ocorrer com shunt acima de 5%.
Shunt parenquimatoso pulmonar (causa mais comum): ocorre preenchimento dos alvéolos com líquido ou o colabamento total impedindo totalmente a entrada de ar.
Causas: edema pulmonar cardiogênico (EAP) ou edema pulmonar não-cardiogênico (SDRA).

Shunt vascular pulmonar: ocorre através de bypass entre artérias e veias pulmonares.
Causa:
1- malformações artério-venosas (fístulas) congênitas – Síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangectasia hemorrágica hereditária) e Síndrome hepato-pulmonar (associado a cirrose hepática).
2- Shunt Cardíaco Direita-Esquerda (cardiopatias congênitas, como Tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos e atresia tricúspide).
Os pacientes com shunt Esquerda-Direita evoluem posteriormente para shunt Direita-Esquerda (Síndrome de Einsenmenger).

Como diferenciar a Insuficiência ventilatória isolada de um distúrbio V/Q ou shunt:

Calcula-se o PAO2:
PAO2: concentração de oxigênio alveolar.
PAO2 = FiO2 x (Pressão atmosférica – Pressão de Vapor d’Água) – PaCO2/0,8
FiO2 ao nível do mar = 21% ou 0,21
Pressão atmosférica = 760mmHg
Pressão de Vapor d’Água = 47mmHg
PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2

P(A-a)O2: gradiente alvéolo arterial de oxigênio (normal até 15mmHg em ar ambiente).
PaO2: concentração de oxigênio arterial.
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2
P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
PaO2 e PaCO2 são dados pelo oxímetro de pulso e gasometria arterial.

Em ar ambiente (FiO2 de 21%):
P(A-a)O2 < 15mmHg indica insuficiência ventilatória isolada.
P(A-a)O2 >15mmHg indica distúrbio V/Q e shunt.

A hipoxemia do distúrbio V/Q é corrigida imediatamente com administração de O2 enriquecido a 100%. A PaO2 ficará acima de 500mmHg.
A hipoxemia por shunt não responde à administração de O2 enriquecido a 100%. A PaO2 ficará não alcançará 300mmHg.


Como diferenciar o shunt cardíaco do pulmonar:
Ecocardiograma, RX tórax, TC tórax e cintilografia de perfusão pulmonar.



Gravidade da Insuficiência Respiratória Hipoxêmica:

Relação PaO2/FiO2 (normalmente acima de 400):
PaO2 = 100mmHg
FiO2 = 21%
PaO2/FiO2 = 476
PaO2/FiO2 < 300 significa que há I. Respiratória hipoxêmica.
PaO2/FiO2 < 200 significa que há I. Respiratória hipoxêmica grave (SDRA).

Dispositivos de baixo fluxo: Cânula nasal tipo óculos e máscara de Hudson (paciente normoventilando, aumentará a FiO2 em 4% para cada litro de O2).
Dispositivos de alto fluxo: Máscara de Venturi e máscara com reservatório de O2.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): é uma grave injúria inflamatória pulmonar que leva ao edema pulmonar não cardiogênico, formando uma membrana hialina e o colapso de alvéolos, gerando IRA hipoxêmica grave e shunt intrapulmonar. Isso ocorre em menos de 7 dias. No histopatológico ocorre o Dano Alveolar Difuso.
PaO2/FiO2 < 200 significa que há I. Respiratória hipoxêmica grave (SDRA).

Etiologia:
Injúria Pulmonar Direta: síndrome de Mendelson (aspiração de conteúdo gástrico), pneumonia, contusão pulmonar, afogamento, inalação de produtos tóxicos e embolia.
Injúria Pulmonar Indireta: sepse (causa mais comum - 50% das SDRA), choque, politrauma não torácico, CIV, hemotransfusão maciça, pancreatite, overdose etc.

Patologia:
Ocorre um edema intersticial e alveolar proteináceo, congestão capilar, hemorragia alveolar, necrose dos pneumócitos tipo I.
Forma-se uma membrana hialina revestindo os alvéolos, decorrente da debris dos pneumócitos tipo I mortos mais as proteínas plasmáticas.
Fase exsudativa: presença da membrana hialina e infiltrado inflamatório neutrofílico.
Fase fibro-proliferativa: ocorrendo a regeneração dos pneumócitos tipo I pelos pneumócitos tipo II associado ao infiltrado mononuclear e fibrose intersticial e alveolar.

Conseqüência:
Distúrbio V/Q e shunt intraparenquimatoso pulmonar, decorrente do edema alveolar com a membrana hialina e micro-atelectasias ou colapso alveolar.

Exame:
Espirometria: indica o tipo de distúrbio ventilatório; no obstrutivo, o VEF1 e a relação VEF1/CVF estão diminuídos.

Critérios diagnósticos:
Causa identificável;
Dispnéia grave;
Hipoxemia: PaO2/FiO2 < 200;
Infiltrado misto; redução da complacência pulmonar.
Sem evidência de fatores cardíacos como causa principal.


Tratamento da SDRA: Ventilação mecânica
PCV
Volume corrente: 6-8ml/Kg (para evitar o barotrauma);
PEEP (pressão positiva no final da expiração) de 10-25cmH2O para evitar as micro-atelectasias e redistribuir o líquido intra-alveolar.
Manobra de recrutamento alveolar: visa a abertura dos alvéolos colapsados através de níveis adequados de PEEP, aumentando a PaO2 e diminuído a lesão alveolar.
PaO2 de 60mmHg.
SaO2 de 90%.
FiO2 de até 60%.
Decúbito Prona (ventral).
CE: após os 3-5 primeiros dias faz-se metilprednisolona 1mg/Kg EV 12/12h.
CE é indicado quando o lavado broncoalveolar tem eosinófilos predominantemente.
Só se faz corticóide se não houver infecções ativas.
Prognóstico reservado.

Noções de ventilação mecânica: indicada na SDRA e acidose respiratória (pH<7,3).

Tratamento de CARBONARCOSE que gera acidose respiratória: intubar, aumentar o volume corrente (VC) e a freqüência respiratória (FR), aumentando o volume minuto (VC x FR).

Ventilação Não-Invasiva:
BiPAP.
CPAP.
Ventilação com Pressão Negativa.

Modos Ventilatórios:
Assisto-Controlado: a cada ciclo, o aparelho fornece um volume corrente programado e com fluxo programado (ventilação a volume constante) ou uma pressão de admissão e um tempo inspiratório programados (PCV). Uma FR mínima é ajustada, mas se a FR do paciente for maior, ela comandará os ciclos (ventilação assistida), disparando o aparelho através da pressão negativa.
Volume Corrente: 8-10ml/Kg (ou 6-8 ml/Kg na SDRA).
A Pressão de platô deve ser menor que 35cmH2O.
A Pressão de pico deve ser 50cmH2O.
Botão de fluxo inspiratório (I:E): manter 1:2 (1:3 em DPOC e asma).

SIMV (Ventilação mandatória intermitente sincronizada): usada para desmame, pois o paciente pode fazer algumas inspirações espontâneas, e outras serão realizadas pelo aparelho.

PSV (pressão de suporte): pode ser usado isoladamente ou em conjunto com SIMV.
O paciente fará incursões espontâneas, com ajuda do aparelho.
Pressão programada = 25cmH2O (e vai reduzindo para o desmame).

PCV (ventilação a pressão constante): é ciclada a pressão. É o usado na SDRA, pois garante que a pressão não atingirá um valor alto. O volume é determinado pela pressão e pela CP. Se a CP for menor, o V será menor.
Exemplos para respirador Takaoka
Modo..........................PVC/700......Assisto a Vol
Concentração de O2...40%...............---
Pausa inspiratória........---................---
Sensibilidade...............2p..................---
Pressão Sup. H2O.......---................---
Vol. Corrente ml.........---................8ml/Kg
Freqüência rpm...........13................12
Tempo inspiratório.....1,37..............---
Fluxo inspiratório.......---................50 l/min
Pressão limite.............25................---
Peep com H2O...........7..................3-10cmH2O
Paciente......................Fent/mid…..midazolan

Exemplo para respirador Inter 5


PEEP (pressão positiva no final da expiração):
PEEP fisiológico: 3-7cmH2O.
PEEP terapêutico: 10-25cmH2O. Possibilita melhor absorção de O2 e permite baixarmos a FiO2 para 60%. Caso caia a PA, infundimos SF.
Pode aumentar o risco de barotrauma e causar instabilidade hemodinâmica (prejudica o retorno venoso).
Auto- PEEP ou PEEP oculta ou PEEP intrínseca: aprisionamento de ar nas vias aéreas. Corrige-se diminuindo a FR ou a relação I:E. Causado por ↑ da resistência das vias aéreas, ↑ da FR, tempo expiratório curto e volume corrente elevado.

Todo paciente em ventilação mecânica deve ter, ao menos, PEEP de 5cmH2O (fisiológico).

A localização ++ comum de lesão pulmonar na ventilação mecânica é nas regiões dependentes, pela alteração da ventilação perfusão.

Parâmetros para o Desmame:
Volume minuto espontâneo próximo ao volume minuto na ventilação mecânica (desde que abaixo de 10 litros/minuto).
Volume corrente espontâneo > 5 ml/Kg. Capacidade vital espontânea > 10-15 ml/Kg.
FR espontânea < 25ipm.
Pressão negativa inspiratória < -25cmH2O.
FR/VC < 100ipm/litro

Parâmetro Gasométrico:
PaO2 > 60mmHg, com FiO2 <>

Asma Brônquica

Asma Brônquica
É uma doença inflamatória crônica potencialmente reversível das vias aéreas, marcada pela hiperrreatividade da árvore traqueo-brônquica a diversos estímulos que se expressa clinicamente por uma doença episódica.

Ocorre uma reação inflamatória crônica na parede brônquica. Essa inflamação a torna mais reativa a estímulos, tais quais viroses respiratórias, alérgenos, mudanças climáticas, exercício físico, agentes químicos, estresse emocional etc.
A parede brônquica, cronicamente inflamada, está com a mucosa edemaciada, espessamento da membrana basal, desnudamento epitelial, hipertrofia das glândulas submucosas e um infiltrado de células inflamatórias com predomínio de eosinófilos.

Cursa com hipocapnia e alcalose respiratória. Pode levar a hipóxia e fadiga muscular

Classificação:
Asma Extrínseca alérgica: relacionada a fatores externos orgânicos. É a mais comum.
Alergia é um processo de resposta imuno-inflamatória, de início rápido, a determinadas substâncias antigênicas (estranhas a composição molecular do organismo), mediada por anticorpos do tipo IgE, ligados à superfície do mastócito, no tecido conjuntivo.
A asma geralmente cursa com quadros de atopia, dermatite, rinite, conjuntivite etc.

Principais fontes de aeroalérgenos: ácaros, baratas, gato/cachorro, fungos e grão de pólen.

Agentes Orgânicos da Asma Ocupacional: poeira de madeira, farinha de cereais, poeira de mamona, crustáceos etc.

Mecanismo da reação alérgica:
Sensibilização: o antígeno é fagocitado pela célula dendrítica (Langerhans), que é a célula apresentadora, presente no epitélio e na mucosa brônquica.
O antígeno é ligado à proteína do complexo MHC classe II, e é apresentado através da membrana plasmática, sendo reconhecido pelo linfócito T helper (CD4) do tipo Th2, dando início à ativação imunológica.
O CD4 produz Interleucinas 4 e 5, que estimulam a produção de linfócitos B, produtores de IgE (a imunoglobulina comprometida com processos alérgicos).
A Interleucina 4 estimula a proliferação e a diferenciação dos mastócitos.
A Interleucina 5 estimula a proliferação e a diferenciação dos eosinófilos ou basófilos.
As moléculas de IgE se ligam nas membranas plasmáticas dos mastócitos e basófilos, tornando-os sensibilizados ao alérgeno.
Resposta Imediata: ocorre naquele paciente que já foi sensibilizado, por tanto, está com IgE ligado na MP do mastócito.
Na re-exposição, o antígeno se liga ao IgE, promovendo sua degranulação e a liberação de fatores químicos de ação inflamatória: histamina, leucotrienos C4, D4 e E4, bradicinina, triptase etc.
Isso gera broncoconstricção, vasodilatação (edema da mucosa brônquica), produção de muco pelas células caliciformes e glândulas submucosas e a ativação de terminações nervosas vagais (que estimulam reflexos axonais liberadores dos neurotransmissores acetilcolina, substância P e neurokinina A, que estimulam a broncoconstricção e o edema).
Eosinófilos são atraídos para o local pela ação quimiotáxica e secretam substâncias lesivas a célula, como a proteína básica principal e a proteína eosinofílica catiônica.
Resposta Tardia: os mastócitos e os eosinófilos liberam mediadores quimiotáxicos para leucócitos (neutrófilos, monócitos e linfócitos), e após 3-4 horas, aumenta a atividade inflamatória broncoconstricção e degeneração do epitélio celular.
Eosinófilos são as células inflamatórias em maior quantidade na mucosa brônquica.

Asma Extrínseca não-alérgica: relacionada a agentes químicos.

Agentes medicamentosos: sulfitos (conservantes de alimentos), AAS, AINEs inibidores da COX-1 e os B-bloqueadores.

Agentes Inorgânicos da Asma Ocupacional (relacionados a processos industriais): isocianatos, resinas epóxi, sais de platina, solda etc.

Agentes da poluição atmosférica: ozônio, dióxido de nitrogênio e dióxido de enxofre.

Outros Agentes: infecções virais, ar frio, hiperventilação, fumos, exercício físico e estresse emocional.

Asma Criptogênica: são de causa desconhecida.

QC: dispnéia, tosse e sibilância.
Tosse asmática: seca ou mucóide.
Rinite alérgica.
Dermatite atópica.
1a manifestação na asma grave: alcalose respiratória (hiperventilação, hipocapnia, e pH↑). Seguido de posterior hipercapnia, pH↓ e hipoxemia (casos gravíssimos).

Asma Sazonal: ocorre em determinadas épocas do ano, relacionada aos antígenos da estação (umidade, polens etc).
Asma Perene: asma alérgica relacionada aos antígenos presentes o ano todo.

Exames:
RX tórax: normal ou de padrão hiperinsuflado.
Exame de escarro: cristais de Charcot-Leiden (eosinófilos degenerados), espirais de Curschmann (cilindros de muco formados no bronquíolo) e corpúsculos de Creola (células epiteliais descamadas).

Padrão Clínico da Asma:
Asma Intermitente: sintomas ocasionais (até 1x por semana). Não faz MANUTENÇÃO. VEF1maior ou igual80%
Asma Persistente Leve: sintomas semanais (+ de 1x por semana, uma crise por dia). VEF1maior ou igual80%
Asma Persistente Moderada: sintomas diários. À noite tem crise toda semana. VEF1 60-80%
Asma Persistente Grave: sintomas diários (várias crises). Quase toda noite tem crise. VEF1≤60%
VEF1,0: Volume expiratório do 1o segundo da CVF confirma o diagnóstico de asma e classifica a gravidade.

Principal agente desencadeante da asma: infecções.

Gravidade na Crise Asmática: cianose, rebaixamento do nível de consciência, ausência de MV à ausculta respiratória, pulso paradoxal e exaustão respiratória.

Prova da Função Pulmonar:
Através da espirometria, pode-se calcular:
VEF1,0: volume expiratório final forçado no primeiro segundo.
Pico de fluxo expiratório (PFE ou Peak Flow): fluxo expiratório máximo.
Capacidade Vital Forçada (CVF): é o total de ar que sai dos pulmões após uma inspiração profunda seguida de uma expiração forçada.
Índice de Tiffenau (VEF1,0/CVF): normal nas doenças pulmonares restritivas, e reduzidas nas doenças pulmonares obstrutivas (asma, DPOC).

Critérios Diagnósticos para Asma:
Prova Broncodilatadora Positiva: é quando o VEF1,0 aumenta em mais de 12% após a inalação de Beta-2-agonistas de curta duração.
Teste Provocativo ou Teste de Broncoprovocação: realizado no período intercrítico, usando metacolina, e ocorrendo queda de mais de 20% no VEF1,0.
Se o PFE ou Peak Flow variar mais de 20% em 2 a 3 semanas, ou aumentar mais de 20% com a inalação de Beta-2-agonistas de curta duração.
Fora da crise, o parâmetro + sensível para detecção da asma é o fluxo mesoexpiratório máximo.


Causas de Tosse Crônica (+ de 3 semanas): síndrome do gotejamento pós-nasal (rinossinusite), tosse variante da asma e doença do refluxo gastro-esofágico.

Terapêutica:
Formas Inalatórias:
Nebulização
MDI – Aerosol Dosimetrado
DPI – Aerosol com Pó Seco (Turbohaler).

Crise Asmática

CRISE ASMÁTICA
Beta-2-agonistas de curta duração: agem nos receptores Beta-2 da musculatura lisa, causando bronco dilatação imediata. Inibem o edema e a formação de muco.
Formas: NBZ, MDI e DPI.
Salbutamol ou Albuterol 100 mcg/puff 4/4h
Fenoterol 100 mcg/puff 4/4h
Terbutalina 500 mcg/puff 4/4h

Anticolinérgico (Brometo de Ipatrópio): inibe os receptores muscarínicos da acetilcolina, causando broncodilatação em 30-60 minutos.
Formas: NBZ e MDI.
Brometo de Ipatrópio

Corticosteróides sistêmicos: inibem processos imunológicos e inflamatórios; inibem a formação de citoquinas e interleucinas. Bloqueia a produção de leucotrienos e prostaglandinas. Podem ser mantidos por 10 dias e serem suspendidos abruptamente.
Prednisona VO
Metil-prednisolona EV ou Hidrocortisona

Adrenalina SC (0,3-0,5ml da solução 1:1000).
Sulfato de Magnésio 1-2g EV.

Conduta na Crise Asmática:
Adultos e gestantes:
Beta-2-agonistas de curta duração: 3 doses (de 30/30 minutos).
Resposta parcial ou crise moderada: B-2-agonistas curta duração + Brometo de Ipatrópio + Prednisona VO + O2.
Sem resposta ou piora ou crise grave: B-2-agonistas curta duração + Brometo de Ipatrópio + Metil-prednisolona EV + O2.
Crise Muito Grave, com sinais neurológicos: intubação e ventilação mecânica.

Criança:
Beta-2-agonistas de curta duração: 3 doses (de 20/20 minutos).
Boa resposta: espaçar doses e avaliar alta.
Resposta incompleta: B-2-ago de 20/20 minutos (+ brometo de ipatrópio) + prednisona.
Crise Grave: hospitalizar.
Em caso de enfisema subcutâneo, fazer RX tórax para ver se há pneumotórax.

MANUTENÇÃO DA ASMA
Corticosteróides inalatórios: não causam os efeitos adversos dos corticóides orais.
Efeitos adversos: candidíase oral, disfonia e catarata/glaucoma (crianças e idosos).
Reduz a inflamação das vias aéreas.
Formas: MDI.
Beclometasona 50-250 mcg/puff 12/12h
Triancinolona 100 mcg/puff 12/12h
Fluticasona 250 mcg/puff 12/12h
Flunisolida 250 mcg/puff 12/12h
Budesonida 200 mcg/puff 12/12h

Beta-2-agonistas de ação prolongada:
Formas: MDI e DPI.
Salmeterol 25 mcg/puff 12/12h
Formoterol (ação rápida e prolongada) 12 mcg/puff 12/12h

Xantinas: alcalóides estimulantes do SNC; tem efeitos imuno-moduladores e estimulantes do movimento ciliar e maior contratilidade do diafragma.
Teofilina xarope 100mg/15ml (15ml VO 8/8h)
Aminofilina (Teofilina + etilenodiamina): 100mg VO 8/8h
Bamifilina 600mg VO 12/12h

Terbutalina 5mg VO 12/12h

Estabilizadores da Membrana de Mastócito: inibem a degranulação mastocitária.
Formas: NBZ e MDI.
Cromoglicato de sódio 5 mg/puff 6/6h
Nedocromil sódico


Antagonistas dos Leucotrienos: são antagonistas dos receptores dos cisteinil-leucotrienos (C4, D4, E4).
Montelucaste 10mg VO 1x/dia
Zafirlucaste 20mg VO 1x/dia

Corticosteróides sistêmicos
Prednisona VO

Imunosupressores: casos de asma grave, que usam altas doses de corticosteróides, podem substituí-las por doses baixas de imunosupressores.
Metotrexate
Ciclosporina

Manutenção da Asma:
Intermitente: Só faz terapia de alívio: B2-ago curta duração.
Persistente Leve: CE inalatório (dose baixa); Cromoglicato (em crianças) ou Antileucotrienos.
Persistente Moderada: CE inalatório (400mcg/dia) + B2-ago longa duração. Associar Teofilina ou Antileucotrienos.
Persistente Grave: CE inalatório (800mcg/dia) + B2-ago longa duração + CE oral. Associar Teofilina ou Antileucotrienos.

No tratamento de asma, a 1a opção sempre será B2-ago curta duração.
Crise Intermitente: sintomas ocasionais (até 1x por semana). Não faz MANUTENÇÃO. VEF1maior ou igual 80% - Só faz terapia de alívio: B2-ago curta duração.
Crise Persistente Leve: sintomas semanais (+ de 1x por semana, uma crise por dia). VEF1maior ou igual80% - CE inalatório (dose baixa); Cromoglicato (em crianças) ou Antileucotrienos.
Crise Persistente Moderada: sintomas diários. À noite tem crise toda semana. VEF1 60-80% - CE inalatório (400mcg/dia) + B2-ago longa duração. Associar Teofilina ou Antileucotrienos.
Crise Persistente Grave: sintomas diários (várias crises). Quase toda noite tem crise. VEF1≤60% - CE inalatório (+800mcg/dia) + B2-ago longa duração + CE oral. Associar Teofilina ou Antileucotrienos.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível. Obstrução de pequenas vias aéreas e destruição dos septos interalveolares.
Inclui a bronquite obstrutiva crônica e o enfisema pulmonar (perda do tecido elástico de sustentação da parede brônquica, reduzindo seu lúmen).

A bronquite obstrutiva crônica difere da asma, pois sua inflamação é decorrente de linfócitos T8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, que estimulam a fibrose das vias aéreas.


Histopatologia:
Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia das glândulas submucosas secretoras de muco e edema, inflamação e fibrose na parede brônquica.
Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos e destruição do septo alveolar. O mais comum é o enfisema centroacinar (relacionado ao tabagismo). O enfisema panacinar é típico da deficiência de alfa-1-antitripsina.

Hiperinsuflação e aprisionamento de ar: na fase expiratória, as vias aéreas podem colapsar-se, impedindo a eliminação de ar, que fica aprisionado na periferia do pulmão, aumentando o volume residual.
Provoca o auto-PEEP (aumento da pressão alveolar positiva no final da expiração) e alterações mecânicas no diafragma, que tende a retificação.

Os alvéolos mal ventilados recebem pouco O2, gerando um shunt parcial, hipoxemia e um distúrbio V/Q.
A eliminação de CO2 também está comprometida, gerando acidose respiratória, que é compensada por retenção de bicarbonato pelos rins.
A descompensação é causada por infecções, broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias etc. E leva a acidose respiratória crônica agudizada.

Cor Pulmonale: com a hipóxia pulmonar crônica, as arteríolas pulmonares entram em vasoconstricção, gerando hipertensão arterial pulmonar (HAP). Quando a PA pulmonar sistólica atinge mais de 50mmHg (o normal é até 20mmHg), ocorre IVD.

Bronquite crônica simples é quando o paciente tem tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos. Se não houver obstrução crônica, não é DPOC.

QC: dispnéia a esforços, ortopnéia (piora no decúbito dorsal), dispnéia paroxística noturna, tórax em tonel, aumento da secreção brônquica e tosse produtiva matinal.
A fase expiratória fica prolongada.
O tabagismo hipertrofia as glândulas submucosas e inibem a atividade ciliar do epitélio brônquico.

Pink Puffers: sopradores róseos, estereótipo do enfisematoso, tórax em tonel e magros.

Blue Bloaters: inchados azuis, estereótipo do bronquítico grave, cianose e cor pulmonale (gerando edema). Na bronquite obstrutiva crônica há uma série de ruídos adventícios na ausculta pulmonar.

O principal fator descompensante da DPOC é a infecção respiratória (bacteriana ou viral).

DPOC é um fator de risco leve para embolia pulmonar e para pneumotórax espontâneo.

Exames: HC (eritrocitose), RX tórax (retificação das cúpulas diafragmáticas, hiperinsuflação pulmonar (aumento da transparência), aumento dos EIC, redução do diâmetro cardíaco, alargamento to tórax em perfil), gasometria arterial, ECG (ondas P pulmonar alta e pontiaguda) e Prova da Função Pulmonar (espirometria).

Diagnóstico do DPOC: relação VEF1,0/CV inferior à 70%, mesmo após prova broncodilatadora.

Estadiamento
Estágio 0: em risco - Espirometria normal; Bronquite crônica simples.
Estágio I: DPOC leve - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 maior ou igual a 60% do previsto.
Estágio II: DPOC Moderada - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 entre 40-60% do previsto; Sem hipoxemia persistente ou hipercapnia crônica.
Estágio III: DPOC Grave - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 = 40% do previsto, sem dispnéia grave; Com hipoxemia persistente, sem hipercapnia crônica.
Estágio IV: DPOC Muito Grave - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 = 40% do previsto, com dispnéia grave; Com hipoxemia persistente e com hipercapnia crônica.

Tratamento:

Abstinência do tabagismo
Oxigenioterapia (em caso de hipoxemia grave + policitemia ou cor pulmonale)
Reabilitação Física ou Pulmonar: indicado a quem tem dispnéia, intolerância ao exercício e restrição de atividades. A fisioterapia melhora o recondicionamento da musculatura respiratória.
Transplante de pulmão
Vacina contra gripe (todo ano) e contra pneumococo (a cada 5 anos).
Beta-2 ou anticolinérgico inalatório longa duração + CE inalatório (se tiver 3 crises/ano, ou forte componente asmático, atopia, VEF1,0<50%).

Indicações de Oxigenioterapia Domiciliar na DPOC (por 3 meses após estabilização do quadro respiratório):
PaO2 ≤ 55mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso.
PaO2 entre 56 e 59mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.

A cor pulmonale e o edema no DPOC se tratam com oxigenioterapia.

Se o DPOC rebaixar o Glasgow (carbonarcose), deve ser INTUBADO.
Indicações de Oxigenioterapia no PS: PaO2 < 60mmHg ou saturação < 90%

Cd na DPOC agudizada:

Tratar as infecções, TEP, pneumotórax e complicações.
Manter SaO2 entre 90 e 92%.
Diminuir resistência de vias aéreas: broncodilatadores (aumentar), CE sistêmicos (em caso de dispnéia ou sibilos), xantinas e fisioterapia respiratória.
Melhorar função da musculatura respiratória: suporte ventilatório invasivo ou não (intubação indicada em casos de confusão, alteração de consciência ou Glasgow (carbonarcose), PaCO2 < 40mmHg e pH < 7,25), nutrição.



Indicações de internação:
IResA Grave, hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose, complicações (pneumonia, embolia, pneumotórax), IC descompensada, DM descompensada, falta de condições de tratar em casa e necessidade de procedimentos invasivos ou sedação.

Antibioticoterapia: deve ser iniciada em caso de aumento do catarro, catarro purulento ou aumento da dispnéia. As bactérias mais comuns são Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis (melhor ATB: amoxicilina + clavulanato).

Derrame Pleural

Derrame Pleural

Transudativos: causados pelo aumento da pressão hidrostática capilar ou redução da pressão coloidosmótica do plasma. Causa + comum: ICC.
É mais acentuada à Direita.
Tratamento: diurético.
Causas:
ICC
Síndrome nefrótica
Cirrose hepática com ascite
Desnutrição protéica
Mixedema
Diálise peritonial

Exudativo: devido a doença da pleura, de caráter infeccioso, inflamatório ou neoplásico; ou relacionado a obstrução linfática.
Causas:
Pneumonia bacteriana
Empiema pulmonar
Tuberculose
Carcinoma metastático
Linfoma
Outras infecções

Quilotórax: derrame exudativo causado pela obstrução ou ruptura do ducto linfático torácico.

QC: abolição do MV, abolição do frêmito tóraco-vocal, submacicez ou macicez à percussão, egofonia (voz anasalada), sopro tubário.
Na dúvida entre pneumotórax e derrame pleural, fazer percussão e fazer radiografia.

Toracocentese diagnóstica: é possível se houver pelo menos 300ml de líquido na cavidade pleural. Na radiografia em incidência de Lawrell, a lâmina de líquido deve ter mais que 10mm de altura.
Realizada com agulha fina, no 6º EIC e na linha média posterior, retirando-se 20 a 50ml para exames de bioquímica (proteína, LDH, glicose, amilase, trigliceríodeos), citometria total e diferencial, bacteriologia e estudo citopatológico. E mais 1ml em seringa heparinizada para verificar pH no aparelho de gasometria.

Aspecto do líquido:
Amarelo-citrino: 80% são assim.
Turvo: alta celularidade e teor de proteínas.
Hemorrágico: acidente de punção, neoplasia e embolia.
Purulento: empiema pleural.
Hemotórax: hematócrito do líquido maior que 50% do HT do sangue.
Achocolatado: abscesso amebiano.

Diferenciação: o exudato tem uma das características:
- relação proteína pleural / proteína plasmática > 0,5;
- relação LDH pleural / LDH plasmática > 0,6;
- LDH pleural > 60% do LDH plasmático (> 200).

Derrames com glicose < 60mg/dl: pensar em pneumonia, tuberculose, neoplasia e AR (é um bom parâmetro e não é influenciada pela glicose sérica).
Derrames com pH < 7,20: pensar em pneumonia, tuberculose, neoplasia, AR, ruptura esofágica, hemotórax, acidemia sistêmica.
Derrames com amilase > 350: pancreatite, pseudocisto, neoplasia e ruptura esofágica.
Derrames com triglicerídeos > 110mg/dl, indica quilotórax.
Derrames com adenosina > 60U/l praticamente confirma tuberculose (< 40 exclui).

Citometria:

Polimorfonucleares (neutrófilos segmentados): predominante na pneumonia bacteriana, tuberculose, embolia, pancreatite aguda, AR.
Mononucleares (linfócitos, monócitos): tuberculose, neoplasia, colagenoses.
Eosinófilos: hidropneumotórax, sangue no líquido pleural.

A neoplasia é a causa mais comum de derrame unilateral de grande monta em pacientes com mais de 40 anos.

Exames: US tórax e TC tórax.
Contraimunoeletroforese e látex: pesquisam a presença de bactérias no líquido pleural, e são realizados de rotina para identificar o agente causal.

Diagnóstico: dosagem no líquido pleural de proteínas, citologia diferencial, dosar ADA (adenosina deaminase, cujo aumento indica resposta imunológica celular ativada).
Exame padrão ouro: biópsia pleural guiada pela toracoscopia.

Tuberculose pleural: paciente em geral menor de 40 anos, com febre alta e adinamia. Diagnóstico por biópsia pleural, ADA ou interferon-gama do líquido pleural e prova terapêutica com RIP.
O líquido pleural é um exudato serofibrinoso, amarelado c/ predomínio de neutrófilos na fase inicial.


Causas de Derrame Pleural em pacientes com SIDA: Parapneumônico/Empiema, Tuberculose pleural, sarcoma de Kaposi (pequeno volume), linfoma não-Hodkin.



O derrame parapneumônico simples (estéril) é decorrente de exudato pleural inflamatório pela proximidade do foco.
Já o derrame parapneumônico complicado (contaminado) deve ter, além da pneumonia, ao menos uma:
- pH < 7,20
- Glicose < 40mg/dl
- LDH > 1.000 U/l
- Bacteriologia positiva (Gram ou cultura).
O derrame parapneumônico complicado deve ser drenado antes de se tornar um empiema (que também se trata com dreno).

Indicação para drenagem de tórax fechada:
- Pneumotórax (em DPOC, ventilação mecânica, grande monta, sintomático, hipertensivo e fístula bronco-pleural);
- Empiema ou derrame parapneumônico complicado;
- Hemotórax;
- Quilotórax;
- Indicação de pleurodese.


Baqueteamento digital: é encontrado no carcinoma broncogêncico, doença de hodkin, bronquiectasia, fibrose intersticial pulmonar, endocardite bacteriana, abscesso pulmonar, doença de Crohn.

Embolismo Pulmonar e TEP

Embolismo Pulmonar e TEP:

A embolia pulmonar é causada predominantemente por êmbolos provenientes de trombos venosos de membros inferiores.

Tríade de Virchow: trauma à parede vascular, hipercoagulabilidade e estase.

Causas:
- Resistência à PCA: é a resposta anticoagulante precária à proteína C ativada. O fator V de Leiden não possui sítio de clivagem onde se encaixaria a proteína C.
- O mutante do gene da protrombina é responsável pelo aumento dos níveis de protrombina.

Conseqüências:
A isquemia aos ácinos faz liberar mediadores humorais (serotonina) gerando broncoconstricção, diminuição da produção de surfactante, gerando atelectasia e formando exudato alveolar.
Os alvéolos colapsados causam shunt direita esquerda.
Os mediadores humorais estimulam os receptores J alveolares, levando a hiperventilação, alcalose respiratória, taquipnéia e hiperpnéia.
EP gera queda na saturação de O2 e hipoxemia, distúrbio V/Q.
A hipoxemia leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e vasoconstricção, aumento da PA pulmonar, redução do débito de VD, cor pulmonale agudo, hipotensão arterial, choque cardiogênico e óbito.
A dilatação de VD pressiona o septo interventricular, reduz o tamanho do VE, diminuindo seu enchimento e a pré-carga.
A diminuição do DC leva a síncope e hipoperfusão visceral.
A perfusão coronariana diminui, levando a IAM.

Condições associadas: estase venosa e dano epitelial.
Pós-operatório e trauma (estase e imobilização).
Contraceptivos (uso de ACO aumenta a chance de TVP).
Gravidez/puerpério (EP: causa de morte materna + comum em partos nascidos vivos).
Neoplasias Malignas.
Acidente Vascular Encefálico.
Cateteres venosos centrais.

Síndrome de Paget-Schroetter: o uso de muletas com apoio axilar gera trombose em veia axilar.

Fatores de risco congênitos para TEP:
Fator V de Leiden (++ comum, causa uma resistência à proteína C reativa);
Hiperomocisteinemia (deficiência de vitamina B6 ou B12);
Anticoagulante lúpico ou Anticorpo Antifosfolípide (relaciona-se AVC, aborto e HAP);
Deficiências de Anti-trombina III, proteína C e proteína S.

Profilaxia da TVP (melhor, indicado no pós-operatório): Compressão pneumática da panturrilha. Outras: deambulação precoce, filtro na cava.

QC:
Dispnéia, Taquipnéia, Dor Pleurítica, Estertores, Tosse, Taquicardia, Edema de MMII.



EP Maciça: trombose arterial maior ou igual 50% do sistema arterial pulmonar; dispnéia e HAS.
EP Moderada: trombose arterial maior ou igual 30% do sistema arterial pulmonar; PA normal e VD dilatado no eco. Usa-se trombolítico ou embolectomia.
Infarto Pulmonar: dor torácica, hemoptise, febre e leucocitose.
Embolia Paradoxal: AVE + EP (o trombo passa pelo forame oval, entre os átrios).
EP não trombolítica: gordurosa (pós fratura óssea), aérea, substâncias que contaminam a droga (talco, algodão, cabelo), séptica (endocardite bacteriana de valvas tricúspide ou pulmonar) e por fragmentos de silicone.

TVP: edema mole, aumento da temperatura, dor à palpação.
Sinal de Homans: dor à dorsiflexão do pé (indica TVP).

Exames Inespecíficos:
Radiografia de tórax: derrame pleural, atelectasias, infiltrado pulmonar e discreta elevação diafragmática, sinal de Westermark (hipertransparência num pulmão, quando comparado ao outro), corcova de Hampton (hipotranstaprência em cunha sobre o diafragma); pode ter derrame pleural e infiltrado pulmonar.
ECG: taquicardia sinusal e S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3). Pode ocorrer no Cor Pulmonale.
Gasometria arterial: não é um exame diagnóstico; é importante para o prognóstico.
Ecocardiograma: não é um exame diagnóstico; mostra sobrecarga de VD e o sinal de MsConnel (hipocinesia da parede livre e base, poupando o ápice de VD).

Exames Específicos para Diagnóstico:
D-Dímero Plasmático pelo método ELISA: D-Dímero é produzido pela degradação do coágulo de fibrina. É muito sensível, mas não é específico.
Duplex-Scan de Membros Inferiores: alta sensibilidade e especificidade para TVP em região íleo-femoral.
Cintigrafia Ventilação-Perfusão (V/Q) dos Pulmões: baixa sensibilidade, e alta especificidade.
TC Helicoidal (Angio-TC): alta sensibilidade e especificidade para acometimento da artéria pulmonar principal. Mas o exame é ruim para embolia nas áreas periféricas dos lobos superiores e inferiores.
Angio-Ressonância: boa acurácia.
Arteriografia Pulmonar: padrão ouro.

Algoritimo:
Suspeita clínica ou laboratorial de EP: Forte ou Fraca
Faz-se Cintigrafia Ventilação-Perfusão ou TC Helicoidal:
Cintigrafia Baixa Probabilidade (normal) + Suspeita clínica Fraca = descarta TEP.
Cintigrafia Alta Probabilidade = confirma TEP.
Cintigrafia Baixa Probabilidade + Suspeita clínica Forte = faz Arteriografia Pulmonar.
Se fizer Duplex-Scan e confirmar TVP + Suspeita clínica Forte = confirma TEP.

Tratamento:

Heparina não fracionada: 80U/Kg de ataque + 18U/Kg/h em BI
Manter PTTa em 1,5 a 2,5 vezes o controle. Fazer dose plena. Serve para impedir o crescimento do trombo.

Heparina de Baixo Peso Molecular pode ser usada se houver TVP associado.

Warfarin 5mg VO 1x dia a partir do 2º dia.
Se houver necrose cutânea iniciada após uso de warfarin, pára seu uso.

Trombolíticos: indicados na instabilidade hemodinâmica, oxigenação comprometida, TEP Maciça. Não usar heparina durante a infusão ou se o PTTa estiver dobrada.
Estreptoquinase: 250.000UI em 30 min. + 100.000UI/h por 24h.
Uroquinase: 4.400UI/Kg/h por 12-24h.
t-PA: 100mg em infusão contínua por 2h.

Filtro Veia Cava: indicado em:
CI à anticoagulação.
Falha na anticoagulação.
Profilaxia em pacientes de alto risco.
TEP crônica.
Tromboflebite séptica em veias pélvicas.

Terapia intervencionista: trombolítico intra-arterial, embolectomia succional, embolectomia por fragmentação etc.

Em caso de TEP maciço, com choque, IResA, dissociação eletromecânica, PCR, usa-se dopamina, noradrenalina e dobutamina + suporte.

Embolia Gordurosa: comum após fraturas ortopédicas.
QC: confusão mental, petéquias no abdome e taquidispnéia.
Mais comum nos primeiros 3 dias após traumas.

Pneumopatias Intersticiais Difusas

Pneumopatias Intersticiais Difusas ou Parenquimatosas Difusas:

É o acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares (parênquima), que ficam inicialmente inflamados e posteriormente fibrosados.

Lesão característica: alveolite ou pneumonite (acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares).
O processo fibrótico gera o “pulmão em favo de mel” ou “faveolamento pulmonar”.

Tipos:
Padrão: Fibrose Intersticial + Alveolite Inespecífica + Ocupação Alveolar.
Etiologia: Conhecida
Pensar: Pneumoconiose, induzida por drogas, radioterapia, aspiração gases/fumos etc.

Padrão: Fibrose Intersticial + Alveolite Inespecífica + Ocupação Alveolar.
Etiologia: Desconhecida
Pensar: Fibrose Pulmonar Idiopática, Pneumonite Intersticial descamativa, Pneumonite Intersticial Aguda Idiopática, BOOP, Colagenases, Vasculites etc.

Padrão Histopatológico: Granuloma.
Etiologia: Conhecida
Pensar: Pneumonite por Hipersensibilidade, Aspergilose Broncopulmonar Alérgica, Beriliose.

Padrão Histopatológico: Granuloma.
Etiologia: Desconhecida
Pensar: Sarcoidose, Vasculites Granulomatosas, Histocitose X, Granulomatose linfomatóide.

Deve-se fazer a Prova de Função Pulmonar e a Espirometria.

Padrão Obstrutivo: redução dos fluxos expiratórios e dos volumes dinâmicos (VEF1,0) e pelo aumento dos fluxos estáticos devido ao represamento de ar ao final da expiração (hiperinsuflação). O índice de Tiffenaud (VEF1,0/CVF) está baixo (< 0,75). Encontrado na DPOC e na asma.

Padrão Restritivo:é o padrão das Pneumopatias Intersticiais Difusas, com fibrose, ocasionando a redução proporcional de todos os volumes pulmonares (estáticos e dinâmicos). VEF1,0 e CVF reduzem, e o índice de Tiffenaud está normal ou elevado. Ocorre redução da complacência estática pulmonar e redução dos volumes.
Causa + comum: Fibrose Pulmonar Idiopática, Colagenases(AR) e pneumoconioses.

QC: dispnéia aos esforços, tosse seca.
Radiografia de tórax com infiltrado bilateral difuso.

Padrões radiológicos:
Local do infiltrado:
- Lobos inferiores
HD não-infeccioso: Fibrose Pulmonar Idiopática; Pneumonite Intersticial descamativa; Pneumonite Intersticial Aguda Idiopática;
Infeccioso: Pneumonia atípica; Pneumocistose;
Neoplásico: Linfoma BALT; Linfangite carcinomatosa;

- Terços superiores
HD não-infeccioso: Sarcoidose; Pneumonite por hipersensibilidade; Silicose; Histocitose X;
Infeccioso: Tuberculose; Histoplasmose; Paracococidioidomicose;
Neoplásico: -

- Hilar ou mediastinal
HD não-infeccioso: Sarcoidose; Silicose; Beriliose; Uso de fenitoína;
Infeccioso: Tuberculose; Histoplasmose; Criptococose; Paracococidioidomicose;
Neoplásico: Linfoma; Lingangite carcinomatosa; Sarcoma Kaposi;

- Associado a derrame pleural
HD não-infeccioso: AR; LES; Asbestose; Pneumonite actínica; Uso de nitrofurantoína;
Infeccioso: Tuberculose; Histoplasmose; Criptococose; Paracococidioidomicose;
Neoplásico: Linfoma; Lingangite carcinomatosa; Sarcoma Kaposi;

- Áreas de condensação alveolar
HD não-infeccioso: BOOP; Síndromes hemorrágicas pulmonares;
Infeccioso: Todos.
Neoplásico: Carcinoma Bronquíolo-Alveolar.

- Infiltrado periférico
HD não-infeccioso: Pneumonia eosinofílica crônica;
Infeccioso: -
Neoplásico: -


Investigação clínica: deve-se investigar reumatopatias, história ocupacional, história medicamentosa, contagem de eosinófilos no HC (se for > 500/mm3, pensar em síndromes pulmonares eosinofílicas).


Diagnóstico:
TC de alta resolução;
Broncofibroscopia com lavado-alveolar e biópsia transbrônquica;
Biópsia pulmonar com vídeo-toracoscopia ou a céu-aberto.

Principais Pneumopatias Intersticiais Difusas:

Fibrose Pulmonar Idiopática: tosse seca, estertores creptantes nos terços inferiores, baqueteamento digital, padrão histopatológico de pneumonite intersticial usual (alveolite mononuclear, fibrose alveolar e áreas de faveolamento).

Pneumonite Intersticial Descamativa: extrema associação com tabagismo, CD: abstinência ao tabaco e corticosteróides sistêmicos.

Pneumonite Intersticial Aguda (Síndrome de Hamman-Rich): leva rapidamente à IResA, precisa de ventilação mecânica, necessita de PEEP e FiO2 altos, QC: febre, tosse e dispnéia.

Silicose: é a principal pneumoconiose do Brasil; exposição à poeira de sílica (dióxido de silício); atividades: extração e mineração, corte de pedras, britagem, lapidação, cerâmicas, fundições, vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e polimento de granitos, protéticos, cavadores de poços, jateadores de areia, artistas plásticos, borracheiros; o histopatológico do nódulo mostra um centro acelular com material hialino e fibrótico contendo partículas de sílica; diagnóstico: clínica + RX; o tratamento é de suporte e transplante de pulmão; a profilaxia é fundamental.

Síndrome de Caplan: múltiplos nódulos reumatóides no RX tórax + pneumoconiose dos mineiros de carvão.

Asbestose: trabalha com asbesto, amianto, construção ou demolição de prédios, fabricação de telhas, tubulações, freios e naval, e bombeiros encanadores; acha-se placas de calcificação e espessamento pleural. É fator de risco para carcinoma broncogênico.

Mesotelioma Pleural: dor torácica não pleurítica, derrame pleural unilateral e espessamento pleural; ligado a asbestose e a trabalho com lonas de freio (asbesto), deve fazer a biópsia pleural aberta, é fator de risco para carcinoma broncogênico (pulmão).

Beriliose: metal usado em indústria de alta tecnologia, na fabricação de lâmpadas fluorescentes e de armas nucleares; CD: parada de exposição e corticosteróides sistêmicos. Outra substância que causa este tipo de pneumonite intersticial é o dióxido de titânio.

Granulomatose de Células de Langhans ou Histocitose X: relação com tabagismo, início entre 20-30 anos, dá pneumotórax recorrente e hemoptise, espirometria restritiva e obstrutiva, diagnóstico pela biópsia; achado patognomônico: células contendo os grânulos de Birbeck (células de Langehans); o tratamento é abstinência do tabaco.

Bronquiolite Obliterante com Pneumonia em Organização (BOOP): febre, infiltrado pulmonar bilateral, TCAR com opacidades em vidro fosco, deve-se fazer biópsia pulmonar a céu aberto ou vídeo, tratar com prednisona.


Pneumonites por Hipersensibilidade ou Alveolite Alérgica Extrínseca: exposição continuada a determinados agentes orgânicos ou inorgânicos propiciando alveolite granulomatosa por uma reação de hipersensibilidade do tipo III (dependente de imuno-complexos) e IV (tardia e mediada por linfócitos T helper); tipos: cana-de-açúcar (bagassose), feno (pulmão de fazendeiro), excretas ou penas de pássaros (pulmão do criador de pássaros), água dos ares condicionados (pulmão do ar condicionado), sauna (pulmão da sauna), fungos (actinomicetos termofílicos), bactérias termofílicas, e isocianetos (química); a TCAR mostra infiltrado nodular broncocêntrico; o tratamento é o afastamento do agente causador e corticosteróides sistêmicos.
O tabagismo reduz o risco. QC: dispnéia, febre, hipoxemia e infiltrado pulmonar difuso logo após o contato com o antígeno (pássaros, penas etc).
Diagnóstico diferencial: Psitacose (mas esta tem incubação de 5-15 dias).

Síndromes pulmonares eosinofílicas: cursam com infiltrado eosinofílico pulmonar;
Causas conhecidas: aspergilose broncopulmonar alérgica, hipersensibilidade a drogas (como nitrofurantoína), infestações parasitárias agudas (queixas gastro-intestinais, anemia, desnutrição: síndrome de Löeffler) ou crônicas (pneumonia eosinofílica tropical). Eosinófilos sérico > 400/mm3.
Relaciona-se com o ciclo larvário de Ascaris, Necator, Ancilóstomo e Estrongilóides.
Causas desconhecidas: Síndrome de Löeffler Idiopática, pneumonia eosinofílica aguda, pneumonia eosinofílica crônica (RX tórax com infiltrado nas periferias, negativa de EAP), síndrome hipereosinofílica e angeíte granulomatosa de Churg-Strauss (asma + diarréia + miocardite).

Linfangioleiomiomatose: ocorre em mulheres jovens; infiltrado pulmonar em células musculares lisas que predominam na região peribrônquica e perivascular; diagnóstico por biópsia e tratamento é a progesterona.

Síndromes Hemorrágicas Pulmonares: síndrome de Goodpasture (auto-imune, dispnéia, hemoptise, glomerulonefrite, IRenA, anemia; faz-se biópsia renal e trata com plasmaferese, CE e imunossupressores sistêmicos) e hemossiderose pulmonar idiopática (hemoptise e infiltrado alveolar bilateral, anemia, infiltrado intersticial permanente + fibrose).

Proteinose Alveolar: relaciona-se com leucemias, pneumoconioses, exposição a solventes, QC: crises de tosse eliminando líquido proteináceo; trata-se com lavagem bronco-alveolar maciça.

Pneumonites Linfocíticas e Linfomas: associa-se com SIDA, hipogamaglobulinemia e síndrome de Sjogren.

Bissinose: relacionada a trabalhadores da fiação do algodão.