quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível. Obstrução de pequenas vias aéreas e destruição dos septos interalveolares.
Inclui a bronquite obstrutiva crônica e o enfisema pulmonar (perda do tecido elástico de sustentação da parede brônquica, reduzindo seu lúmen).

A bronquite obstrutiva crônica difere da asma, pois sua inflamação é decorrente de linfócitos T8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, que estimulam a fibrose das vias aéreas.


Histopatologia:
Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia das glândulas submucosas secretoras de muco e edema, inflamação e fibrose na parede brônquica.
Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos e destruição do septo alveolar. O mais comum é o enfisema centroacinar (relacionado ao tabagismo). O enfisema panacinar é típico da deficiência de alfa-1-antitripsina.

Hiperinsuflação e aprisionamento de ar: na fase expiratória, as vias aéreas podem colapsar-se, impedindo a eliminação de ar, que fica aprisionado na periferia do pulmão, aumentando o volume residual.
Provoca o auto-PEEP (aumento da pressão alveolar positiva no final da expiração) e alterações mecânicas no diafragma, que tende a retificação.

Os alvéolos mal ventilados recebem pouco O2, gerando um shunt parcial, hipoxemia e um distúrbio V/Q.
A eliminação de CO2 também está comprometida, gerando acidose respiratória, que é compensada por retenção de bicarbonato pelos rins.
A descompensação é causada por infecções, broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias etc. E leva a acidose respiratória crônica agudizada.

Cor Pulmonale: com a hipóxia pulmonar crônica, as arteríolas pulmonares entram em vasoconstricção, gerando hipertensão arterial pulmonar (HAP). Quando a PA pulmonar sistólica atinge mais de 50mmHg (o normal é até 20mmHg), ocorre IVD.

Bronquite crônica simples é quando o paciente tem tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos. Se não houver obstrução crônica, não é DPOC.

QC: dispnéia a esforços, ortopnéia (piora no decúbito dorsal), dispnéia paroxística noturna, tórax em tonel, aumento da secreção brônquica e tosse produtiva matinal.
A fase expiratória fica prolongada.
O tabagismo hipertrofia as glândulas submucosas e inibem a atividade ciliar do epitélio brônquico.

Pink Puffers: sopradores róseos, estereótipo do enfisematoso, tórax em tonel e magros.

Blue Bloaters: inchados azuis, estereótipo do bronquítico grave, cianose e cor pulmonale (gerando edema). Na bronquite obstrutiva crônica há uma série de ruídos adventícios na ausculta pulmonar.

O principal fator descompensante da DPOC é a infecção respiratória (bacteriana ou viral).

DPOC é um fator de risco leve para embolia pulmonar e para pneumotórax espontâneo.

Exames: HC (eritrocitose), RX tórax (retificação das cúpulas diafragmáticas, hiperinsuflação pulmonar (aumento da transparência), aumento dos EIC, redução do diâmetro cardíaco, alargamento to tórax em perfil), gasometria arterial, ECG (ondas P pulmonar alta e pontiaguda) e Prova da Função Pulmonar (espirometria).

Diagnóstico do DPOC: relação VEF1,0/CV inferior à 70%, mesmo após prova broncodilatadora.

Estadiamento
Estágio 0: em risco - Espirometria normal; Bronquite crônica simples.
Estágio I: DPOC leve - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 maior ou igual a 60% do previsto.
Estágio II: DPOC Moderada - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 entre 40-60% do previsto; Sem hipoxemia persistente ou hipercapnia crônica.
Estágio III: DPOC Grave - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 = 40% do previsto, sem dispnéia grave; Com hipoxemia persistente, sem hipercapnia crônica.
Estágio IV: DPOC Muito Grave - VEF1,0/CV < 70%, pós-pbd; VEF1,0 = 40% do previsto, com dispnéia grave; Com hipoxemia persistente e com hipercapnia crônica.

Tratamento:

Abstinência do tabagismo
Oxigenioterapia (em caso de hipoxemia grave + policitemia ou cor pulmonale)
Reabilitação Física ou Pulmonar: indicado a quem tem dispnéia, intolerância ao exercício e restrição de atividades. A fisioterapia melhora o recondicionamento da musculatura respiratória.
Transplante de pulmão
Vacina contra gripe (todo ano) e contra pneumococo (a cada 5 anos).
Beta-2 ou anticolinérgico inalatório longa duração + CE inalatório (se tiver 3 crises/ano, ou forte componente asmático, atopia, VEF1,0<50%).

Indicações de Oxigenioterapia Domiciliar na DPOC (por 3 meses após estabilização do quadro respiratório):
PaO2 ≤ 55mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso.
PaO2 entre 56 e 59mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.

A cor pulmonale e o edema no DPOC se tratam com oxigenioterapia.

Se o DPOC rebaixar o Glasgow (carbonarcose), deve ser INTUBADO.
Indicações de Oxigenioterapia no PS: PaO2 < 60mmHg ou saturação < 90%

Cd na DPOC agudizada:

Tratar as infecções, TEP, pneumotórax e complicações.
Manter SaO2 entre 90 e 92%.
Diminuir resistência de vias aéreas: broncodilatadores (aumentar), CE sistêmicos (em caso de dispnéia ou sibilos), xantinas e fisioterapia respiratória.
Melhorar função da musculatura respiratória: suporte ventilatório invasivo ou não (intubação indicada em casos de confusão, alteração de consciência ou Glasgow (carbonarcose), PaCO2 < 40mmHg e pH < 7,25), nutrição.



Indicações de internação:
IResA Grave, hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose, complicações (pneumonia, embolia, pneumotórax), IC descompensada, DM descompensada, falta de condições de tratar em casa e necessidade de procedimentos invasivos ou sedação.

Antibioticoterapia: deve ser iniciada em caso de aumento do catarro, catarro purulento ou aumento da dispnéia. As bactérias mais comuns são Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis (melhor ATB: amoxicilina + clavulanato).

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