quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Embolismo Pulmonar e TEP

Embolismo Pulmonar e TEP:

A embolia pulmonar é causada predominantemente por êmbolos provenientes de trombos venosos de membros inferiores.

Tríade de Virchow: trauma à parede vascular, hipercoagulabilidade e estase.

Causas:
- Resistência à PCA: é a resposta anticoagulante precária à proteína C ativada. O fator V de Leiden não possui sítio de clivagem onde se encaixaria a proteína C.
- O mutante do gene da protrombina é responsável pelo aumento dos níveis de protrombina.

Conseqüências:
A isquemia aos ácinos faz liberar mediadores humorais (serotonina) gerando broncoconstricção, diminuição da produção de surfactante, gerando atelectasia e formando exudato alveolar.
Os alvéolos colapsados causam shunt direita esquerda.
Os mediadores humorais estimulam os receptores J alveolares, levando a hiperventilação, alcalose respiratória, taquipnéia e hiperpnéia.
EP gera queda na saturação de O2 e hipoxemia, distúrbio V/Q.
A hipoxemia leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e vasoconstricção, aumento da PA pulmonar, redução do débito de VD, cor pulmonale agudo, hipotensão arterial, choque cardiogênico e óbito.
A dilatação de VD pressiona o septo interventricular, reduz o tamanho do VE, diminuindo seu enchimento e a pré-carga.
A diminuição do DC leva a síncope e hipoperfusão visceral.
A perfusão coronariana diminui, levando a IAM.

Condições associadas: estase venosa e dano epitelial.
Pós-operatório e trauma (estase e imobilização).
Contraceptivos (uso de ACO aumenta a chance de TVP).
Gravidez/puerpério (EP: causa de morte materna + comum em partos nascidos vivos).
Neoplasias Malignas.
Acidente Vascular Encefálico.
Cateteres venosos centrais.

Síndrome de Paget-Schroetter: o uso de muletas com apoio axilar gera trombose em veia axilar.

Fatores de risco congênitos para TEP:
Fator V de Leiden (++ comum, causa uma resistência à proteína C reativa);
Hiperomocisteinemia (deficiência de vitamina B6 ou B12);
Anticoagulante lúpico ou Anticorpo Antifosfolípide (relaciona-se AVC, aborto e HAP);
Deficiências de Anti-trombina III, proteína C e proteína S.

Profilaxia da TVP (melhor, indicado no pós-operatório): Compressão pneumática da panturrilha. Outras: deambulação precoce, filtro na cava.

QC:
Dispnéia, Taquipnéia, Dor Pleurítica, Estertores, Tosse, Taquicardia, Edema de MMII.



EP Maciça: trombose arterial maior ou igual 50% do sistema arterial pulmonar; dispnéia e HAS.
EP Moderada: trombose arterial maior ou igual 30% do sistema arterial pulmonar; PA normal e VD dilatado no eco. Usa-se trombolítico ou embolectomia.
Infarto Pulmonar: dor torácica, hemoptise, febre e leucocitose.
Embolia Paradoxal: AVE + EP (o trombo passa pelo forame oval, entre os átrios).
EP não trombolítica: gordurosa (pós fratura óssea), aérea, substâncias que contaminam a droga (talco, algodão, cabelo), séptica (endocardite bacteriana de valvas tricúspide ou pulmonar) e por fragmentos de silicone.

TVP: edema mole, aumento da temperatura, dor à palpação.
Sinal de Homans: dor à dorsiflexão do pé (indica TVP).

Exames Inespecíficos:
Radiografia de tórax: derrame pleural, atelectasias, infiltrado pulmonar e discreta elevação diafragmática, sinal de Westermark (hipertransparência num pulmão, quando comparado ao outro), corcova de Hampton (hipotranstaprência em cunha sobre o diafragma); pode ter derrame pleural e infiltrado pulmonar.
ECG: taquicardia sinusal e S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3). Pode ocorrer no Cor Pulmonale.
Gasometria arterial: não é um exame diagnóstico; é importante para o prognóstico.
Ecocardiograma: não é um exame diagnóstico; mostra sobrecarga de VD e o sinal de MsConnel (hipocinesia da parede livre e base, poupando o ápice de VD).

Exames Específicos para Diagnóstico:
D-Dímero Plasmático pelo método ELISA: D-Dímero é produzido pela degradação do coágulo de fibrina. É muito sensível, mas não é específico.
Duplex-Scan de Membros Inferiores: alta sensibilidade e especificidade para TVP em região íleo-femoral.
Cintigrafia Ventilação-Perfusão (V/Q) dos Pulmões: baixa sensibilidade, e alta especificidade.
TC Helicoidal (Angio-TC): alta sensibilidade e especificidade para acometimento da artéria pulmonar principal. Mas o exame é ruim para embolia nas áreas periféricas dos lobos superiores e inferiores.
Angio-Ressonância: boa acurácia.
Arteriografia Pulmonar: padrão ouro.

Algoritimo:
Suspeita clínica ou laboratorial de EP: Forte ou Fraca
Faz-se Cintigrafia Ventilação-Perfusão ou TC Helicoidal:
Cintigrafia Baixa Probabilidade (normal) + Suspeita clínica Fraca = descarta TEP.
Cintigrafia Alta Probabilidade = confirma TEP.
Cintigrafia Baixa Probabilidade + Suspeita clínica Forte = faz Arteriografia Pulmonar.
Se fizer Duplex-Scan e confirmar TVP + Suspeita clínica Forte = confirma TEP.

Tratamento:

Heparina não fracionada: 80U/Kg de ataque + 18U/Kg/h em BI
Manter PTTa em 1,5 a 2,5 vezes o controle. Fazer dose plena. Serve para impedir o crescimento do trombo.

Heparina de Baixo Peso Molecular pode ser usada se houver TVP associado.

Warfarin 5mg VO 1x dia a partir do 2º dia.
Se houver necrose cutânea iniciada após uso de warfarin, pára seu uso.

Trombolíticos: indicados na instabilidade hemodinâmica, oxigenação comprometida, TEP Maciça. Não usar heparina durante a infusão ou se o PTTa estiver dobrada.
Estreptoquinase: 250.000UI em 30 min. + 100.000UI/h por 24h.
Uroquinase: 4.400UI/Kg/h por 12-24h.
t-PA: 100mg em infusão contínua por 2h.

Filtro Veia Cava: indicado em:
CI à anticoagulação.
Falha na anticoagulação.
Profilaxia em pacientes de alto risco.
TEP crônica.
Tromboflebite séptica em veias pélvicas.

Terapia intervencionista: trombolítico intra-arterial, embolectomia succional, embolectomia por fragmentação etc.

Em caso de TEP maciço, com choque, IResA, dissociação eletromecânica, PCR, usa-se dopamina, noradrenalina e dobutamina + suporte.

Embolia Gordurosa: comum após fraturas ortopédicas.
QC: confusão mental, petéquias no abdome e taquidispnéia.
Mais comum nos primeiros 3 dias após traumas.

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